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Cours de médecine, cycle clinique - Urologie & Néphrologie

RESUME DE NEPHROLOGIE

par muslimamed » Dim 17 Juil 2011 19:56

I. INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
- L’insuffisance rénale se définit par la diminution du débit filtration glomérulaire mesuré par la clairance de la créatinine (< 80 ml/min)
- Arguments de la chronicité : reins de petite taille (< 10 cm) ; hypocalcémie ; anémie normocytaire, normochrome
- Reins de taille moyenne ou augmentés : polykystose rénale ; diabète sucré ; amylose ; thrombose des veines rénales ; hydronéphrose et IRC débutante.
- L’anémie est absente en cas de polykystose rénale
- Il existe 3 types principaux d’adaptation : aucune adaptation (créatinine et urée : plus la filtration glomérulaire diminue plus le taux sanguin augmente) ; adaptation limitée (phosphates et urates) ; adaptation com-plète jusqu’au stade ultime (Na+ ; K+ ; Mg+)

ETIOLOGIES

- Glomérulonéphrite chronique (40%) : protéinurie ; hématurie ; HTA ; syndrome néphrotique ; reins pe-tites, symétriques et de contours réguliers
- Néphropathies tubulo-interstitielles chro-niques (35%) : suspectées devant une protéinurie modérée non sélective ; absence d’hématurie ; pré-sence de leucocyturie aseptique ; anomalies tubu-laires (acidose hyperchlorémique, perte de sel) ; ab-sence d’HTA.
– Reins asymétriques, bosselés -> pyélonéphrite chronique (obstacle….) ; néphropathie des analgé-siques (nécrose papillaire)
– Reins symétriques et non bosselés -> causes toxiques (plomb…) ; métaboliques (hypercalcémie, hyperuricémie, hypocalcémie) ; granulomatose (sar-coïdose).
- Néphroangiosclérose : suspectée en cas d’HTA sé-vère, ancienne, résistante au traitement, à retentis-sement viscéral, race noire
- Néphropathies héréditaires : polykystose rénale (+++) ; sclérose tubéreuse de Bourneville (dysplasie kystique) ; syndrome d’Alport.


* Facteurs d’aggravation : ration protidique alimentaire elevée ; HTA (-> hyalinose)
* Les premières manifestations cliniques du syndrome urémique apparaissent lorsque la créatinémie est de 300 à 400 µmol/l

SYNDROME UREMIQUE
– HTA ; insuffisance cardiaque ; péricardite urémique
– Anémie normochrome, normocytaire, arégé-nérative (hémolyse et diminution de l’EPO)
– Déficit immunitaire (dysfonction cellulaire) et thrombopathie
– Crampes ; clonies ; polynévrite (mbr. inf) ; en-céphalopathie
– Ostéodystrophie rénale

- La péricardite urémique est l’indication absolue de la dialyse
- L’ostéodystrophie associe des lésions d’hyperparathyroïdie et d’ostéomalacie
- Anomalie phosphocalciques : hypocalcémie et hyperphosphorémie
- Troubles de l’hydroxylation de la vitamine D ; toxicité de l’aluminium -> ostéomalacie.
- Au stade terminal : hyponatrémie ; hyperkaliémie ; acidose métabolique à TAP elevé (Baisse de l’excrétion urinaire d’ammoniaque) ; hyperuricémie.
- Les apports salés sont en moyenne de 4g/j (parfois plus : polykystose ; néphropathie interstitielles chroniques) ; la ration hydrique est fonction de la sensation de soif ; quantité suffisance de calories (35 ca/kg) ; éviter les apports protidiques excessifs (1g/kg/j).
- HTA : Les IEC ont un effet bénéfique
- Les gels d’alumine sont des puissants chélateurs du phosphore mais doivent être évités (risque d’ostéomalacie). L’hyperphosphorémie est traitée par le carbonate de calcium.
- Stade terminal-> clairance de la créatinine entre 5 et 10 ml/min => hémodialyse
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par muslimamed » Dim 17 Juil 2011 20:11

II. INSUFFISANCE RENALE AIGUË
– Troubles de l’hémodynamique intrarénal : IEC ; AINS => IRA fonctionnelle
– Hypoalbuminémie => hypovolémie plasmatique => IRA fonctionnelle
– IRA obstructive : fibrose rétropéritonéale ; nécrose papillaire ; vessie neurologique
– Nécrose tubulaire aiguë : rhabdomyolyse ; intoxication (métaux lourds, aminosides, AINS) ; hémo-lyse intravasculaire
– Rhabdomyolyse : traumatique (crush syndrome) ; cama de l’éthylique ; état de mal convulsif ; drogues (héroïne) ; intoxication au CO, salicylés, neuroleptiques ; hypokaliémie ; virus Coxsackie ; grippe.
– Néphropathies interstitielles aiguës infectieuses : septicémie ; infection urinaire ascendante ; hanta-virus ; leptospirose ; légionellose.
– Néphropathies interstitielles aiguës médicamenteuses : par mécanisme immunoallergique (pénicil-line ; AINS ; sulfamides).
– Syndrome de Goodpasture : glomérulonéphrite extravasculaire avec Ac anti-MBG
– Maladie systémiques : LED ; purpura rhumatoïde ; cryoglobulinémie
– Urémie aiguë : hyperhydratation extra et intracellulaire ; hyperkaliémie ; acidose métabolique (TAP elevé) ;
– L’hémodialyse sera préférée de principe et en particulier en cas d’hypercatabolisme.
– Nécrose tubulaire aiguë -> 80% des causes d’IRA organique
– La première cause de néphrite tubulo-interstitielle aiguë est la réaction allergique à un médicament.
– Les signes évocateurs de néphrite tubulo-interstitielle : protéinurie tubulaire avec leucocyturie ; éo-sinophilie….
– La fraction d’excrétion de sodium (FeNA) est l’examen le plus discriminatif entre IRA organique et fonctionnel. => (Na+ u/Na+p)/créat-u/créat-p).
Evolution de la nécrose tubulaire : récupération totale spontanée dans 90% des cas

IRF IRO
Osmolalité urinaire > 500 <350
U/P créati-nine > 40 < 20
Na urinaire (mmol/l) < 20 > 40
Na/K urinaire < 1 > 1
FeNA (%) < 1% > 1%
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par muslimamed » Dim 17 Juil 2011 20:38

III. SYNDROME NEPHROTIQUE
– Le syndrome néphrotique est défini par : protéinurie > 3 g/24h avec hypoalbuminémie à 30 g/L et hypoprotidémie < 60g/L.
Protéinurie sélective : si elle contient plus de 85% d’albumine ou si le rapport clairance IgG/clairance de la transferrine < 0,1.
– La néphrose lipoïdique (ou syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes) ne représente que 20% des syndromes néphrotiques.
– Les œdèmes sont liés à une diminution de la pression oncotique plasmatique et à la rétention (par hyperaldostéronisme secondaire à l’hypovolémie efficace).
Biologie : hyperlipidémie mixte ; diminution des IgG et des IgA ; élévation des alpha2-globulines et du fibrinogène.
Complications : thrombo-emboliques ; infectieuses (germes encapsulés) ; toxique (augmentation de la fraction libre des médicament). L’œdème pulmonaire est exceptionnel
– Thrombose des veines rénales : peut être observé si albuminémie < 20 g/L. Révélée par une hématurie macroscopique et une douleur de la fosse lombaire.
Syndrome néphrotique pur : absence d’hématurie, d’IR et d’HTA et protéinurie sélective. -> anomalie purement fonctionnelle
Les causes d’un syndrome néphrotique secondaire : diabète ; lupus ; purpura rhumatoïde ; amylose ; myélome ; GNA ; hépatite B ; paludisme ; AINS ; transplantation
– La biopsie rénale est systématique chez l’adulte
Néphropathies glomérulaires primitives : néphrose lipoïdique ; hyalinose segmentaire et focale ; glomérulonéphrite extramembraneuse.
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par muslimamed » Dim 17 Juil 2011 21:12

IV. ACIDOSE METABOLIQUE


- Les bicarbonates sont réabsorbés dans le tube contourné proximal (85%) et dans la branche ascen-dante large de l’anse de Henlé (10%). Dans le tube collecteur, les protons sécrétés dans la lumière sont titrés par des tampons (phosphates, ammoniaque) ce qui permet aux cellules de générer du bicarbonate.
- L’ammoniaque (NH3) est générée dans le tube proximal par désamination de la glutamine.
- La réponse adaptative respiratoire nécessite quelques minutes ; alors que celle du rein nécessite plusieurs jours.
- La constatation d’une normokaliémie ou d’une hypokaliémie indique une déplétion potassique sévère.

trou anionique
>16mmol/l ...................................................... <16mmol/l
acidose lactique---------------------------------------------Acidose hyperchlorémique
acidocetose ------------------------------ TAU< 0................................................. TAU> 0
insuffisance renale--------------------- - dilution ......................................acidose tubulaire
intoxications-----------------------------charges acides
------------------------------------------- - pertes digestives de bicarbonates

ACIDOSE TUBULAIRE
Proximal Diminution de la capacité de réabsorption des bicarbonates
Médullaire Excrétion d’ammoniaque diminuée
Distale Insuffisance d’excrétion des ions H+
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par Admin » Lun 18 Juil 2011 19:00

merci beaucoup [onion47]

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par muslimamed » Mer 20 Juil 2011 18:09

V. ALCALOSE METABOLIQUE

ETIOLOGIES

Digestives
-> Vomissements ou aspirations digestives (perte de bicarbonates)
-> Tumeurs villeuses du côlon (alcalose par perte de potassium)


Rénales

-> Hyperaldostéronisme secondaire
-> Traitement diurétique par thiazidiques ou fu-rosémide
-> Traitement par pénicilline–fosfomycine
-> Hypochlorémie chronique (maladie des laxa-tifs) => hyperaldostéronisme secondaire
-> Hypercortisolisme (Cushing) ; hyperaldosté-ronisme primaire (Conn ou Bartter) => augmentation de réabsorption du Na+ au niveau distal

Surcharge alcaline
-> Apport élevé de bicarbonates : citrate, acétate, lac-tate, sirop de Tham
-> Mobilisation des tampons squelettiques (ré-sorption osseuse accrue)
-> Hypercalcémie

Ventilation
-> Hypercapnie chronique corrigée par la ventilation

– L’alcalose due à une perte digestive d’acides provoque un phénomène d’entretien au niveau rénal par hyperaldostéronisme rénale secondaire à l’hypovolémie => échange accrue entre Na+ et H+/K+ avec auto-entretien de l’alcalose
– Diurétiques de l’anse et thiazidiques --> perte accrue de H+ et K+ au niveau du tube distal (du fait d’une réabsorption accrue de Na+ à ce niveau).
– Crise de tétanie (avec troubles de conscience) en cas de pH > 7,60
– Troubles ioniques sanguins : hypochlorémie quasi-constante ; hypokaliémie fréquente ; hémocon-centration ; insuffisance rénale fonctionnelle ; hypocalcémie ; trou anionique elevé (si hémoconcentration avec augmentation des charges négatives des protéines)
– Une chlorurie elevée permet d’éliminer une cause gastrique et d’envisager une prise de diurétiques ; une chlorurie basse permet d’éliminer les causes surrénaliennes primitives
– En cas d’alcalose métabolique compliquant une hypercapnie chronique ou après cure diurétique --> traitement : acétazolamide (Diamox)
– Les AINS sont utilisés dans le syndrome de Bartter.
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par muslimamed » Mer 20 Juil 2011 18:34

VI. PROTEINURIE
PROTEINURIE PHYSIOLOGIQUE
– Débit = 80 +/- 25 mg/24h (55% d’origine plasmatique)
– La protéinurie d’origine plasmatique est non sélective avec 40% d’albumine (30mg par 24 heures) ; la protéinurie d’origine rénale est constituée par la protéine de Tamm et Horsfall.
PROTEINURIE HEMODYNAMIQUE
– Insuffisance cardiaque ou HTA -> augmentation des catécholamines ou augmentation de l’activité rénine…
– Protéinurie orthostatique --> libération des catécholamines (strictement orthostatique car toute pro-téinurie se majorant à l’orthostatisme ; sujet longiligne ; transitoire
– Facteurs tel que la chaleur, le froid, l’exercice
– Grossesse normale --> protéinurie atteignant 300 mg/24 h
PROTEINURIE DE SURCHARGE
– Il s’agit de protéines dont la taille est inférieure à celle de l’albumine et qui sont retrouvées dans les urines en l’absence de toute maladie rénale ; elles sont retrouvées dans les urines terminales lorsque les capacités de réabsorption sont dépassées
– Il s’agit essentiellement de : l’hémoglobinurie ; de la myoglobinurie (rhabdomyolyse) ; myélome (chaîne légère d’Ig)
PROTEINURIE GLOMERULAIRE
– Une protéinurie ≥ 3 g/24h est synonyme de protéinurie glomérulaire
– L’albumine est le composant essentiel de la protéinurie (sélectivité) ; la protéinurie est dite sélective si elle comprend plus de 80 à 85% d’albumine.
– Indice de sélectivité : IgG/clairance de la transferrine (< 0,1 -> très sélective)
Microalbuminurie : comprise entre 30 et 300 mg/24h => glomérulopathie à minima lors d’un diabète ou d’une HTA
Deux mécanismes : diminution des charges électronégatives de la membrane glomérulaire ; dépôts de complexes immuns cationiques sur cette membrane *
– Le syndrome néphrotique est définie par une protéinurie > 3 g/24h et une albuminurie < 30 g/L
– Le syndrome néphrétique aigu est défini par l’apparition brusque et simultanée d’une protéinurie modérée, d’une hématurie microscopique ou macroscopique, d’une HTA, d’une hyperazotémie et d’une oligurie. Il témoigne d’une hypercellularité intraglomérulaire brutale.
PROTEINURIES TUBULAIRES
– Les capacités de réabsorption tubulaires sont diminuées
– La protéinurie dépasse rarement 2 g/24h ; l’albumine n’est pas la fraction dominante ; il s’agit plutôt de post-gammaglobulines, de ß-2-microglobulines
– Etiologies : néphropathie interstitielles chroniques ; néphropathies tubulo-interstitielles aiguë ; né-phropathies vasculaires.

Maladie de Berger
- Hématurie macroscopique avec éventuelle-ment protéinurie survenant dans les 48 h après une infection rhinopharyngée chez un sujet jeune en l’absence d’insuffisance rénale et d’HTA
- La ponction rénale n’est pas indispensable
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par muslimamed » Mer 20 Juil 2011 18:47

VII. DESHYDRATATION
EXTRACELLULAIRE
– Le volume extracellulaire est déterminé par son contenu total de sodium (et non pas la natrémie). --> bilan sodé
– Toute diminution de CTS => diminution de la quantité d’eau du secteur extracellulaire pour préserver une natrémie constante.
– Liée à un bilan sodé négatif par pertes extrarénales (Na urinaire < 10 mmol/L) ou rénales (> 30 mmol/L)
Clinique : peau sèche ; les muqueuses sont humides ; soif modérée ; veines plates
Biologie : hémoconcentration ; alcalose métabolique de contraction ; IRA fonctionnelle ; natrémie normale
– L’existence d’une hypotension artérielle est un signe de gravité
– Le traitement symptomatique est fondé sur un apport de sodium et d’eau sous forme de NaCl à une concentration idéalement isotonique (9 g/L)
– Le déficit en NaCl correspond à la perte de poids en Kg x 9 g
INTRACELLULAIRE
– L’état d’hydratation intracellulaire dépende de l’osmolalité plasmatique efficace : son élévation ex-tracellulaire est à l’origine d’un mouvement d’eau cellulaire vers le secteur extracellulaire. --> bilan de l’eau
– L’osmolalité normale de plasma (cryoscopie) = 290 +/- 5 mOsm/kg d’eau.
– L’osmolalité efficace = natrémie x2 + glycémie (l’urée n’est pas inclus) = 285 mOsm/kg
– Il s’agit d’une négativation du bilan de l’eau => hyperosmolalité efficace 2aire
– Les pertes de l’eau peuvent être rénales, en général respiratoire avec réponse rénale adaptée (hype-rosmolalité urinaire maximale)
– Les pertes peuvent être rénales et alors liées à un dysfonctionnement du système régulateur ADH–canal collecteur (diabète insipide)
Clinique : soif (sauf si son défaut est à l’origine de la DIC) ; perte de poids importante ; sécheresse des muqueuses ; fièvre ; troubles neurologiques (altération de la conscience, agitation, délire, convulsion) ; polypnée
Biologie : hyperosmolalité plasmatique (indispensable au diagnostic) par hypernatrémie, hypergly-cémie, ou autres (urée, mannitol…).
Complications neurologiques : convulsions ; hématome sous-dural ; thrombophlébite cérébrale
– L’hyperosmolalité doit être corrigée progressivement
– Quantité d’eau à apporter = (poids x 0,6) x (natrémie – 140) / 140
– L’apport de l’eau (seul) par voie veineuse est contre-indiqué (hémolyse) ; on utilise le sérum glucosé à 5% (ou à 2,5%).

HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE

Clinique
-> Signes digestifs : dégoût de l’eau ; nausées, vomissements
-> Signes neurologiques : crampes mus-culaires ; agitation ;  coma
-> Empreintes des dents sur la langue

Biologie
Hypo-osmolarité plasmatique et hypo-natrémie constantes et nécessaires au diagnostic (hyponatrémie de dilution ou de déplétion)

Complication

Œdème cérébral => HIC

Dc différent
-> Hyponatrémie isotonique (hyperpro-tidémie ou hyperlipémie)
-> Hyponatrémie hypertonique (hyper-glycémie)
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par alive » Sam 23 Juil 2011 19:27

merci infiniment @onion14@
vraiment ce forum est génial!
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par delaranta » Mer 27 Juil 2011 23:01

Merci bien pour ce résumé. Juste une question.
Qu'en est-il de l'hyperuricémie dans l'insuffisance rénale chronique?
N'est-elle pas aussi un signe de chronicité?
delaranta
 
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